维生素B12厂家

  • 2025-01-18 08:24 3927
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江苏采薇生物科技有限公司

维生素B12
维生素B12又叫钴胺素,是含金属元素的维生素。自然界中的维生素B12都是微生物合成的,高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是的一种需要一种肠道分泌物(内源因子)帮助才能被吸收的维生素。有的人由于肠胃异常,缺乏这种内源因子,即使膳食中来源充足也会患恶性贫血。植物性食物中基本上没有维生素B12。它在肠道内停留时间长,大约需要三小时(大多数水溶性维生素只需要几秒钟)才能被吸收。维生素B12的主要生理功能是参与制造骨髓红细胞,防止恶性贫血;防止大脑神经受到破坏。维生素B12是B族维生素中迄今为止发现晚的一种。维生素B12是一种含有3价钴的多环系化合物,4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环(与卟啉相似),是维生素B12分子的核心。所以含这种环的化合物都被称为类咕啉。维生素B12为浅红色的针状结晶,易溶于水和乙醇,在pH值4.5~5.0弱酸条件下稳定,强酸(pH<2)或碱性溶液中分解,遇热可有一定程度破坏,但短时间的高温消毒损失小,遇强光或紫外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。
中文名 维生素B12
英文名
别称钴胺素,氰钴胺,动物蛋白因子 ,抗恶性贫血维生素
化学式 C63H88CoN14O14P
分子量 1355.37
EINE 200-680-0
生理作用
作用
已知B12是几种变位酶的辅酶,如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。
B12主要存在于肉类中,植物中的大豆以及一些草药也含有B12,肠道细菌可以合成,故一般情况下不缺乏,但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素,也是红血球生成不可缺少的重要元素,如果严重缺乏,将导致恶性贫血!
维生素B12广泛存在于动物食品中。而且其形态无法被人体吸收。此外,维生素B12也是含必须矿物质的维生素,因含钴而呈红色,又称红色维生素,是少数有色的维生素。维生素B12虽属B群维生素,却能贮藏在肝脏,用尽贮藏量后,经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量较少,只要饮食正常,就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。
吸收代谢
食物中的维生素B12与蛋白质结合,进入人体消化道内,在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下,维生素B12被释放,并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少,约2~3mg在肝脏。主要从尿排出,部分从胆汁排出。
生理功能
主要有两个:①作为甲基转移酶的辅因子,参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成,如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体(如同型半胱氨酸),使甲基受体成为甲基衍生物(如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸),反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成,缺乏时影响婴幼儿的生长发育。②保护叶酸在细胞内的转移和贮存。维生素B12缺乏时,人类红细胞叶酸含量低,肝脏贮存的叶酸降低,这可能与维生素B12缺乏,造成甲基从同型半胱氨酸向甲硫氨酸转移困难有关,甲基在细胞内聚集,损害了四氢叶酸在细胞内的贮存,因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强,后者合成多聚谷氨酸。
主要功能
1、促进甲基转移
2、促进红细胞的发育和成熟,使肌体造血机能处于正常状态,预防恶性贫血;维护神经系统健康
3、以辅酶的形式存在,可以增加叶酸的利用率,促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢
4、具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成,可促进蛋白质的合成,它对婴幼儿的生长发育有重要作用
5、代谢脂肪酸,使脂肪、碳水化合物、蛋白质被身体适当运用
6、*烦躁不安,集中注意力,增强记忆及平衡感
7、是神经系统功能健全不可缺少的维生素,参与神经组织中一种脂蛋白的形成
一是提高叶酸利用率,与叶酸一起合成甲硫氨酸(由高半胱氨酸合成)和胆碱,产生呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺申基**物质如甲基钴胺和辅酶B12,参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时,从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少,使叶酸变成不能利用的形式,导致叶酸缺乏症。
二是维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时,可引起神经障碍、脊髓变性,并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝,后导致贫血。
三是促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A,参与三羧酸循环,其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。
四是维生素B12还参与脱氧核酸(DNA)的合成,脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢,增加核酸与蛋白质的合成。
病理
维生素b12和叶酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸减少,DNA合成速度减慢,而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)和脱氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸(dTTP)减少,使尿嘧啶掺合入DNA,使DNA呈片段状,DNA复制减慢,核分裂时间延长(S期和G1期延长),故细胞核比正常大,核染色质呈疏松点网状,缺乏浓集现象,而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍。随着核分裂延迟和合成量增多,形成胞体巨大,核浆发育不同步,核染色质疏松,所谓“老浆幼核”改变的巨型血细胞。巨型改变以幼红细胞系列显着,具特征性,称巨幼红细胞系列。细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列,甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏,出现无效性红细胞生成。终导致红细胞数量不足,表现贫血症状。

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